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Fechamento Percutâneo de Canal Arterial — Criança > 5 kg

v1.2 · Abril 2026

Indicações e contraindicações

Indicações

  • PCA com repercussão hemodinâmica (sobrecarga de cavidades esquerdas, Qp:Qs > 1,5)
  • Sintomas de IC, dispneia, ganho ponderal lento, infecções respiratórias de repetição
  • História de endocardite infecciosa relacionada ao PCA
  • PCA residual pós cirúrgico/cateterismo

Contraindicações

  • Absolutas: hipertensão pulmonar irreversível (RVP > 5 UW/m² ou Eisenmenger), sepse/endocardite ativa, PCA dependente (cardiopatia complexa)
Avaliação pré-procedimento

Anamnese e exame físico

  • Sintomas de IC, ganho ponderal, infecções respiratórias
  • Sopro contínuo característico (em maquinaria) em região infraclavicular esquerda
  • Pulsos amplos / saltitantes (PA divergente)
  • Frêmito sistólico e/ou diastólico

Exames complementares

ExameO que avaliar
Ecocardiograma transtorácico Diâmetro do PCA (mínimo e ampola aórtica), classificação de Krichenko, Qp:Qs, dimensão de AE e VE, função ventricular, gradiente Ao→AP, descartar anomalias associadas (coarctação, anomalia de retorno venoso)
ECG Sobrecarga de VE/AE, distúrbios do ritmo
RX de tórax Cardiomegalia, hiperfluxo pulmonar
Hemograma + coagulograma + função renal + tipagem sanguínea Pré-operatório padrão
Angio-TC (casos selecionados) Casos com anatomia complexa, suspeita de coarctação, PCA tubular longo, dúvida diagnóstica

Preparo do paciente

  • Jejum conforme idade (4h leite materno, 6h fórmula, 8h sólidos)
  • Acesso venoso periférico antes da entrada em sala
  • Anestesia geral (preferencial em < 18 anos) ou sedação profunda + anestesia local (adolescentes/adultos cooperativos)
  • Profilaxia antibiótica: Cefazolina 30 mg/kg IV imediatamente antes do procedimento

Classificação anatômica de Krichenko

A classificação de Krichenko (1989) é fundamental para a seleção do dispositivo e técnica de implante. Baseia-se na angiografia lateral aórtica.

Tipo A · Cônico (mais comum)
Conical — ampola aórtica ampla, estreitamento progressivo até constrição pulmonar definida. Anatomia mais favorável. Padrão ouro para ADO I.
Tipo B · Window (janela)
Curto, window-like, AP-window — sem ampola definida, semelhante a janela aorto-pulmonar. Considerar ADO II ou cirurgia.
Tipo C · Tubular
Tubular — calibre constante ao longo de todo trajeto, sem ampola. ADO II ou AVP II.
Tipo D · Complexo
Complexo — múltiplas constrições, anatomia irregular. Mais raro e desafiador. Decisão individualizada.
Tipo E · Alongado
Elongado — formato alongado com constrição distal mais distante da margem traqueal. Pouco frequente.

Dispositivos disponíveis e seleção

DispositivoIndicaçãoDiâmetro do PCAAcesso
ADO I (Amplatzer Duct Occluder I) Tipo A clássico (cônico) com ampola adequada > 2,5 mm e até 11-12 mm Femoral venoso 5-7 Fr
ADO II Tipo B, C (tubular), pequenos PCAs sem ampola Até 5,5 mm Femoral venoso ou arterial 4-5 Fr
ADO II AS (Piccolo) PCAs muito pequenos (< 2,5 mm) 1,5 - 2,5 mm Femoral 4 Fr
AVP II (Amplatzer Vascular Plug II) PCAs tubulares grandes (> 3 mm) com ampola insuficiente 3 - 12 mm Femoral venoso 5-7 Fr

Regra geral de tamanho do dispositivo

Regra do "+2 mm" Para o ADO I, o diâmetro do lado pulmonar do dispositivo deve ser 2 mm maior que o diâmetro mínimo do PCA medido por angiografia. Ex: PCA de 4 mm → ADO 6 × 4 mm (lado aórtico × lado pulmonar). Esse oversize garante boa aposição sem causar coarctação ou estenose de APE.

Fluxograma de seleção de dispositivo

Angiografia lateral (90°) + medidas (mínimo, ampola, comprimento)
Tipo Krichenko + Diâmetro mínimo?
ADO I (regra +2 mm no lado pulmonar)
ADO II (cobre todos os tipos anatômicos)
AVP II (mais robusto, discos menores)
Piccolo
Discussão individualizada

Cuidados pós-procedimento

  • Observação em UTI ou unidade de cuidados intermediários por 24 horas
  • Repouso no leito com membro inferior estendido por 4-6 horas
  • Pulsos pediosos / temperatura do membro — controle a cada 2 horas nas primeiras 24h (ver protocolo de Perda de Pulso se alteração)
  • ECO transtorácico 24h pós-procedimento — confirmar posição do dispositivo, avaliar fluxo residual, descartar coarctação ou estenose de APE
  • ECG e Rx de tórax antes da alta
  • AAS 3-5 mg/kg/dia VO por 6 meses (antiagregação até endotelização completa)
  • Profilaxia de endocardite por 6 meses após o procedimento (em todos os procedimentos invasivos com risco de bacteremia)
  • Alta hospitalar em 24-48h se sem complicações

Complicações principais

Embolização do dispositivo

  • Incidência < 1%. Mais comum em PCAs grandes ou com seleção inadequada do dispositivo
  • Conduta: resgate endovascular com snare/laço gooseneck, mais frequentemente para artéria pulmonar distal ou aorta abdominal
  • Se insucesso → cirurgia emergencial para retirada

Estenose de APE (artéria pulmonar esquerda)

  • Mais comum em pacientes pequenos com canal próximo à origem da APE — disco do dispositivo pode protruir
  • Avaliar com Doppler em ECO de controle (gradiente, velocidade)
  • Conduta:
    • Leve (< 30 mmHg): observação
    • Moderada/grave: cateterismo + angioplastia/stent de APE

Coarctação iatrogênica

  • Pode ocorrer se o disco aórtico é grande demais ou se protrui na aorta descendente
  • Avaliar com ECO (gradiente Ao descendente) e medida de PA nos 4 membros
  • Conduta:
    • Leve (< 20 mmHg): observação, geralmente melhora em 6 meses
    • Significativa: angioplastia ou stent; raramente cirurgia para retirada do dispositivo

⚠️ Hemólise — complicação clinicamente mais grave

Embora rara (incidência ~0,8%), é a complicação com maior potencial de gravidade clínica e exige reconhecimento e manejo imediato.

Fisiopatologia

A hemólise pós-fechamento de PCA é mecânica intravascular — o jato turbilhonar de alta velocidade do fluxo residual através ou ao redor do dispositivo destrói as hemácias por estresse de cisalhamento (shear stress). Quase nunca ocorre na oclusão completa — é praticamente sempre associada a shunt residual significativo.

Fatores de risco

  • PCA > 3 mm — risco aumentado quando o canal nativo é grande
  • Fluxo residual significativo imediatamente pós-implante (fluxo residual < 1 mm raramente causa hemólise)
  • Doppler com onda contínua persistente ao ECO — sinal de turbilhonamento ativo
  • Discrepância entre dispositivo e canal (subdimensionamento)

Apresentação clínica

Geralmente entre 6-72 horas pós-procedimento:

  • Hemoglobinúria — urina escura, "cor de coca-cola", sinal mais precoce e visível
  • Icterícia — pelo aumento de bilirrubina indireta
  • Palidez progressiva e queda do hematócrito
  • Taquicardia, eventualmente sinais de IC se anemia grave
  • Sopro residual contínuo mantido (sinal de fluxo persistente)
  • Em casos graves: oligúria, sinais de insuficiência renal aguda por necrose tubular induzida pela hemoglobinúria

Avaliação laboratorial — confirmação da hemólise intravascular

ParâmetroAchadoSignificado
Hb / Ht ↓ progressiva Anemia hemolítica em curso — acompanhamento seriado a cada 6-12h
LDH ↑↑↑ (geralmente > 1500-2000 U/L) Marcador mais sensível — liberação de hemácias destruídas
Bilirrubina indireta (BI) Metabolização do heme
Haptoglobina ↓↓ (< 25 mg/dL ou indetectável) Consumo pela ligação à Hb livre — marcador específico
Reticulócitos Resposta medular à anemia
Esfregaço de sangue periférico Esquizócitos / hemácias fragmentadas Confirmação morfológica de hemólise mecânica
Hb livre plasmática ↑ (plasma róseo/avermelhado) Sinal de hemólise intravascular ativa
Hemoglobinúria (urina I) Hb positiva sem hemácias no sedimento Hb livre filtrada pelo glomérulo
Função renal (Cr, ureia, débito urinário) ↑ Cr, oligúria possível Risco de necrose tubular aguda — monitorizar de perto
Coombs direto Negativo Diferencia hemólise mecânica de imunológica
Eletrólitos (K+ especialmente) ↑ K+ pode ocorrer Liberação intracelular pela destruição

Critérios de gravidade

Leve
  • Hb estável
  • LDH < 1500
  • Sem hemoglobinúria visível
  • Função renal preservada
Moderada
  • Queda de Hb 1-2 g/dL/dia
  • LDH 1500-3000
  • Hemoglobinúria visível
  • Função renal preservada
Grave
  • Queda de Hb > 2 g/dL/dia ou necessidade transfusional repetida
  • LDH > 3000
  • Insuficiência renal aguda
  • Instabilidade hemodinâmica

Conduta na hemólise

Suspeita de hemólise (urina escura, queda Hb, sopro residual mantido)
Avaliação laboratorial completa + ECO de controle (avaliar fluxo residual)
Gravidade?
Conduta expectante
Hidratação + alcalinização urinária (bic. Na 1-2 mEq/kg/h)
Reavaliação clínica e laboratorial 12/12h
Geralmente resolve em 24-72h com endotelização e oclusão
Hidratação vigorosa + alcalinização + transfusão se Hb < 8
Reavaliar 24-48h: persistência?
Acompanhamento ambulatorial
Intervenção: implante de dispositivo adicional
Internação em UTI + suporte transfusional + suporte renal
INTERVENÇÃO precoce para eliminar fluxo residual

Suporte clínico durante a hemólise

  • Hidratação vigorosa: 1,5-2x manutenção, garantir débito urinário > 2 mL/kg/h para evitar precipitação tubular de hemoglobina
  • Alcalinização urinária: bicarbonato de sódio 1-2 mEq/kg em infusão para manter pH urinário > 7,0 (reduz toxicidade renal da hemoglobina livre)
  • Transfusão de concentrado de hemácias: se Hb < 8 g/dL ou queda rápida com instabilidade. Pode ser necessário transfusões seriadas até resolução do fluxo residual
  • Monitorização renal: creatinina, ureia, débito urinário, eletrólitos a cada 12h. Considerar diálise/TRRC se IRA estabelecida
  • Suporte nutricional e correção de distúrbios eletrolíticos (especialmente hipercalemia)
  • Evitar drogas nefrotóxicas (aminoglicosídeos, AINE)
  • Repouso e analgesia conforme necessário

Prevenção

  • Seleção criteriosa do dispositivo — usar regra do "+2 mm" e considerar oversize generoso em PCAs > 3 mm
  • Confirmação angiográfica de oclusão satisfatória antes da liberação definitiva — não liberar se há fluxo residual significativo
  • Considerar dispositivo alternativo se a primeira tentativa não atinge oclusão adequada
  • ECO precoce (24h) para detectar fluxo residual e iniciar monitorização ativa de hemólise se presente
  • Atenção redobrada em PCAs grandes (> 3 mm) — risco aumentado

Prognóstico

A maioria dos casos (> 80%) resolve com conduta expectante ou com implante de coil adicional. Mortalidade é rara quando o diagnóstico é precoce e o manejo é adequado, mas pode ocorrer em casos negligenciados que evoluem para insuficiência renal grave ou anemia profunda. O atraso no reconhecimento é o principal fator de pior desfecho.

Endocardite infecciosa

  • Rara (< 0,5%). Mais frequente nos primeiros 6 meses pós-procedimento (período de endotelização)
  • Conduta: hemoculturas, ATB IV 4-6 semanas, ECO para vegetação. Cirurgia se vegetação grande, embolização ou abscesso.
  • Prevenção: profilaxia ATB em procedimentos invasivos por 6 meses pós-implante

Complicações de acesso vascular

Trombose femoral, perda de pulso, hematoma, pseudoaneurisma — ver protocolo dedicado de Perda de Pulso após Cateterismo.

Seguimento ambulatorial

TempoAvaliação
24-48h pós-procedimento (alta) ECO transtorácico, ECG, Rx de tórax
1 mês Consulta + ECO — avaliar oclusão, posição do dispositivo, descartar coarctação/estenose APE
6 meses Consulta + ECO — confirmar oclusão completa, avaliar dimensões cardíacas (regressão da sobrecarga). Liberar profilaxia ATB.
1 ano Consulta + ECO — alta cardiológica se sem alterações
Anos seguintes Avaliação anual ambulatorial. Geralmente não necessita ECO de rotina após 2 anos se assintomático.
Referências bibliográficas consultadas
  • Krichenko A et al. Angiographic classification of the isolated, persistently patent ductus arteriosus and implications for percutaneous catheter occlusion. Am J Cardiol. 1989;63:877-880.
  • Masura J et al. Catheter closure of moderate- to large-sized patent ductus arteriosus using the new Amplatzer duct occluder: immediate and short-term results. J Am Coll Cardiol. 1998;31(4):878-882.
  • Pass RH et al. Multicenter USA Amplatzer patent ductus arteriosus occlusion device trial: initial and one-year results. J Am Coll Cardiol. 2004.
  • El-Said HG et al. Safety of percutaneous PDA closure in small infants. Catheter Cardiovasc Interv. 2013.
  • Saliba Z et al. The Amplatzer duct occluder for PDA closure: indications, technique of implantation and clinical outcome. PMC. 2012.
  • Behjati-Ardakani M et al. Experience with Amplatzer duct occluder in 243 consecutive patients. PMC. 2015.
  • Latson LA et al. Percutaneous Closure of Medium and Large PDAs Using ADO I and II in Infants: Safety and Efficacy. J Invasive Cardiol. 2013.
  • Frontiers in Cardiovascular Medicine. The ADOII and Piccolo devices for PDA closure: a large single institution series. 2023.
  • Manual de Hemodinâmica em Cardiopatias Congênitas — InCor HCFMUSP (protocolo institucional).
  • Sobre hemólise pós-fechamento de PCA:
  • Anil SR et al. Clinical course and management strategies for hemolysis after transcatheter closure of patent arterial ducts. Catheter Cardiovasc Interv. 2003;59(4):538-544.
  • Henry G et al. Severe intravascular hemolysis after transcatheter coil occlusion of patent ductus arteriosus. Indian Heart J. 2005.
  • Godart F et al. Severe intravascular hemolysis after transcatheter closure of a large patent ductus arteriosus using the Amplatzer duct occluder: successful resolution by intradevice coil deployment. Catheter Cardiovasc Interv. 2002;55(4):528-530.
  • Mavroudis C et al. Management of PDA device closure complicated by severe hemolysis by transcatheter retrieval and deployment of new device. PMC. 2023.
  • Tomar M et al. Transcatheter interruption of large residual flow after device closure of "Type A" patent ductus arteriosus. PMC. 2012.
  • BMC Cardiovasc Disord. Expectant management of prolonged hemolysis following complete transcatheter coil closure of a patent ductus arteriosus. 2021.
Aviso clínico Este protocolo é uma ferramenta de apoio à decisão clínica e não substitui o julgamento individual do médico assistente. Doses, técnicas e tipos de dispositivos devem ser sempre conferidos em fontes primárias e ajustados ao paciente. Atualizações periódicas são recomendadas.